Nutrição e Alcoolismo

Nutrição e Alcoolismo

O alcoolismo é caracterizado pelo estado físico e psicológico que resulta do consumo de álcool, com o aparecimento de reações comportamentais que abrangem a compulsão pela ingestão contínua ou periódica de álcool tendo como objetivo experimentar os efeitos psíquicos ocasionados pela ingestão da bebida.

Atualmente existe uma dificuldade em diminuir o consumo do álcool, pois ele não é visto na sociedade como uma droga. Além disso, a quantidade de propaganda e campanhas criadas pela indústria do álcool acaba estimulando ainda mais o consumo, dificultando a percepção da sociedade do álcool como um problema de saúde pública que possui o mais elevado índice mundial de utilização dentre as substâncias psicoativas.

O consumo abusivo do álcool é o terceiro maior motivo de faltas no trabalho, acarretando em aposentadorias antes do tempo, acidentes de trabalho e acidentes de trânsito. Além de ocupar uma quantidade relevante dos leitos em hospitais públicos.

A mortalidade por cirrose hepática é considerada o principal indicador de complicações do alcoolismo, na população em geral. A doença hepática crônica resulta em grande impacto nutricional, pelo fato do fígado responsabilizar-se por inúmeras vias bioquímicas na produção, modificação e utilização de nutrientes e de outras substâncias metabolicamente importantes. A presença do álcool constitui por si só agravante por promover desvios de vias metabólicas aumentando o consumo energético, a produção de H+ e das formas ativas do oxigênio.

O fornecimento de terapia nutricional específica (enteral/parenteral) melhora alguns parâmetros de função hepática, em pacientes com doença hepática grave descompensada. No entanto, não se pode concluir que a terapia nutricional diminua a mortalidade desses pacientes ou reverta o avanço da doença.

Pacientes com cirrose hepática apresentam desnutrição proteico-calórica (DPE) caracterizada por depleção dos estoques de gordura e/ou massa muscular. Uma das causas da DPE pode ser o déficit de ingestão de substratos energéticos (carboidratos e gorduras), particularmente nos alcoolistas com hepatite grave.

Quanto à prevalência de depleção proteica visceral, verificada pelos baixos níveis das proteínas plasmáticas, há unanimidade entre os autores, visto que o fígado é responsável pela síntese da maioria delas incluindo albumina, transferrina, transtiretina (TTR), proteína ligadora do retinol (RBP), lipoproteínas, fatores de coagulação, etc. A albumina sérica é, inclusive, utilizada no cálculo do escore de gravidade da insuficiência hepática.

As deficiências de micronutrientes ocorrem, com frequência, em pacientes com doença hepática alcoólica, ou em alcoolistas sem evidências de doença hepática, estando, neste caso, relacionadas ao consumo do álcool. Como consequência destas deficiências, esses pacientes apresentam, usualmente, anemia, esteatose hepática, estresse oxidativo e imunossupressão.

Níveis circulantes reduzidos de vitamina B6 constituem achado comum nesses pacientes. Além de participar do metabolismo do triptofano na formação de niacina, a vitamina B6 atua juntamente com o folato e a vitamina B12, na metabolização da homocisteína. Todas essas vitaminas podem estar diminuídas no alcoolismo crônico. O acúmulo de homocisteína é o principal indicador isolado de aterogênese. A falta de metionina e dos demais fatores lipotrópicos pode ser responsabilizada pela esteatose hepática.

O efeito do álcool sobre os níveis das vitaminas antioxidantes (betacaroteno, vitaminas C e E) pode depender ou não do estado nutricional do paciente. Nos alcoolistas, além da má absorção intestinal, os níveis de alfatocoferol são influenciados pela desnutrição proteico-energética, menor estocagem hepática e degradação aumentada pelo hipermetabolismo hepático ou pela peroxidação lipídica. Portanto, no geral, o álcool favorece o estresse oxidativo com peroxidação dos lipídios da membrana dos eritrócitos e dos hepatócitos, perpetuando a doença hepática.

Algumas proteínas transportadoras de origem hepática sofrem modulação de micronutrientes, como Fe (transferrina), Zn, retinol (TTR e RBP), hormônios tireoidianos, corticosteróides ou estrógenos (TTR e RBP) ou mais fortemente das citocinas, particularmente as IL-1 e IL- 6.

A DPE do cirrótico pode ser consequente aos distúrbios metabólicos da hipofunção hepatocelular isolada ou associadamente à presença do álcool ou de dietas restritivas. O paciente pode apresentar-se hipermetabólico em presença do alcoolismo ou de complicações (ascite), sendo que a hiperamoniemia associada ao padrão de aminoácidos séricos pode precipitar encefalopatia. A intervenção nutricional deve obedecer aos desvios metabólicos de carboidratos, lipídios e, principalmente, de aminoácidos e eletrólitos.

É preciso salientar que as consequências negativas do abuso de drogas e alcoolismo afetam não apenas os indivíduos que abusam dessas substâncias, mas também as suas famílias e amigos e recursos de várias empresas e governo. Embora muitos desses efeitos não possam ser quantificados, o custo econômico do abuso pode aumentar a necessidade de cuidados de saúde, levar à perda de produtividade, mortes prematuras, criminalidade e acidentes automobilísticos relacionados ao álcool e abuso de drogas. Sendo que, essas mortes, doenças e deficiências poderiam ser evitadas.

Mariane Meurer

NUTRICIONISTA – CRN 10.5317

Gabriela Dors Wilke Rocha

NUTRICIONISTA – CRN 10.4719

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